Хвороба Альцгеймера залишається найпоширенішою формою деменції та однією з головних загроз для функцій мозку в глобальному масштабі. За прогнозами ООН, до 2050 року кількість людей із цим діагнозом зросте до 152 мільйонів, а новий випадок захворювання фіксується у світі кожні 3,2 секунди [1].

Роль амілоїдних олігомерів та Тау-патології

Сучасні дослідження підтверджують, що ключову роль у патогенезі відіграє амілоїд-β-пептид (Aβ). Встановлено, що метастабільні олігомери вагою понад 50 кДа (AβOs) є значно токсичнішими за фібрили. Саме вони провокують синаптичну дисфункцію та Тау-патологію, що призводить до неправильної локалізації Тау-білка всередині клітин і подальшої дегенерації нейронів [2].

Досягнення в моніторингу та лікуванні

Наукові роботи відкривають нові можливості для корекції стану пацієнтів. Дослідження Moriya et al. (2015) показало, що шунтування для покращення динаміки спинномозкової рідини (CSF) у пацієнтів з ідіопатичною гідроцефалією може затримувати процес накопичення агрегатів амілоїду-β [3].

Особливе значення для клінічної практики має вимірювання концентрації специфічних маркерів у лікворі. Вивчення співвідношень форм амілоїду (Aβ40, Aβ42) та рівнів загального і фосфорильованого білка Тау (t-Tau, p181Tau) дозволяє проводити диференціальну діагностику нейродегенеративних захворювань на ранніх етапах [4, 5].

Інструменти для досліджень від IBL Japan

Компанія IBL Japan (у складі Tecan Group) надає широкий спектр ІФА-тест-систем для наукових досліджень (RUO), що дозволяють кількісно визначати ключові біомаркери:

  • Амілоїд-β: набори для фракцій (1-42), (x-40) та (1-38).

  • Тау-білки: системи для визначення t-Tau та p181Tau.

  • Додаткові маркери: α-Klotho, sAPP-β та протеїни ряду APLβ.

Ці рішення допомагають дослідникам глибше розуміти механізми нейродегенерації та розробляти нові стратегії терапії.

Рис 1: Олігомери з амілоїду Aβ (AβOs), зокрема димери (DimAβ), індукують патологічне соматодендритне накопичення білку Тау (адаптовано Schützmann et al., 2021).

Джерела:

  1. United Nations. World Population Prospects: The 2017 Revision.

  2. Schützmann, M. P., et al. (2021). Endo-lysosomal Aβ concentration and pH trigger formation of Aβ oligomers. Nature Communications.

  3. Moriya, M., et al. (2015). Impact of cerebrospinal fluid shunting for idiopathic normal pressure hydrocephalus on the amyloid cascade. PLoS One.

  4. Seino, Y., et al. (2019). Cerebrospinal Fluid and Plasma Biomarkers in Neurodegenerative Diseases. Journal of Alzheimer's Disease.

  5. Kawarabayashi, T., et al. (2020). Novel ELISAs to measure total and phosphorylated tau in cerebrospinal fluid. Neuroscience Letters.