Моноцитарний хемоаттрактантний протеїн-1 (MCP-1) — це потужний хемокін, що відіграє ключову роль у регуляції міграції та інфільтрації імунних клітин (моноцитів і макрофагів) у тканини. Окрім участі в імунній відповіді, цей білок визнано критичним фактором у розвитку патологій судин, розсіяного склерозу та ревматоїдного артриту [1].

Зв’язок MCP-1 із ризиком інсульту та атеросклерозу

Масштабне дослідження (Georgakis et al., 2019), що охопило понад 17 000 осіб протягом 20-річного спостереження, підтвердило пряму залежність між рівнем MCP-1 у крові та ризиком виникнення інсульту. Підвищена концентрація цього цитокіну сприяє розвитку атеросклерозу, що робить його важливою прогностичною мішенню. Науковці припускають, що зниження рівня MCP-1 у циркуляції може стати перспективною терапевтичною стратегією для довгострокового зниження судинних ризиків [2].

Рис 1. Схема яка підсумовує результати дослідження, проведеного із залученням 17 180 осіб, на предмет виявлення зв’язку між рівнем MCP-1 у циркуляції та ризиком виникнення інсульту (Georgakis et al., 2019).

Механізми впливу на міокард: роль ангіотензину II

Експериментальні дослідження на моделях щурів допомогли глибше зрозуміти механізми активації цього білка. Встановлено, що ангіотензин II стимулює експресію MCP-1 у фібробластах серця. Цей процес відбувається через активацію специфічних сигнальних шляхів (MAPK та NF-κB), що безпосередньо впливає на ремоделювання серцевого м’яза. Важливо, що такий вплив характерний саме для фіброблатів, а не для кардіоміоцитів, що вказує на специфічність клітинної відповіді при патологіях серця [3].

Дослідницькі рішення від IBL Japan

Компанія IBL Japan (у складі Tecan Group) розробила лінійку високочутливих продуктів для вивчення ролі MCP-1 у лабораторних дослідженнях (RUO):

  • ІФА-набір для визначення MCP-1 щурів (JP17176);

  • Специфічні антитіла: кролячі IgG (JP18371) та мишачі моноклональні антитіла (JP10121) проти MCP-1.

Ці інструменти дозволяють науковцям точно вимірювати концентрацію хемокіну та досліджувати нові методи терапевтичного втручання для запобігання серцево-судинним катастрофам [4].

Рис 2. Динаміка експресії мРНК для MCP-1, яка індукована ангіотензином II. Кардіоміоцити та фібробласти з серця щурів обробляли 100 нмоль/л ангіотензину II у зазначені моменти часу. Верхня панель: нозерн-блот-авторадіограми MCP-1 і GAPDH; Гістограма показує рівень щільності смуг на авторадіограмі. (Omura et al., 2004).

Джерела:

  1. Deshmane, S. L., et al. (2009). Monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1): an overview. Journal of Interferon & Cytokine Research.

  2. Georgakis, M. K., et al. (2019). Circulating monocyte chemoattractant protein-1 and risk of stroke: meta-analysis. Circulation Research.

  3. Omura, T., et al. (2004). Involvement of angiotensin II-induced monocyte chemoattractant protein-1 expression. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology.

  4. IBL International GmbH (Tecan Group). Technical catalog for MCP-1 biomarkers.