Економте на улюблених продуктах!

Оригінальний лист на ангійській мові дивіться за посиланням:
https://mailchi.mp/ibl-international/new-years-resolution-1-to-be-healthier-1681212?e=fa9a275620

• Старіння є основним фактором ризику розвитку нейродегенеративних захворювань;
• Втрата контролю імунної відповіді у мозку призводить до захворювань;
• Хвороба Альцгеймера найчастіше зустрічається у літніх людей;
• Зниження когнітивних функцій найчастіше починається у старшому віці;

Рис 1. Ознаки старіння мозку та неврологічні захворювання ¹.

• Хвороба Альцгеймера є найпоширенішою формою деменції;
• Призводить до постійного зниження функції мозку;
• До 2050 року хвороба буде впливати на життя 152 мільйонів людей;
• Новий випадок виявляяється кожні 3,2 секунди;

Амілоїд-β-пептид (Aβ) утворює метастабільні олігомери >50 кДа (AβOs), які є більш ефективними, ніж фібрили Aβ, у запуску процесів, пов’язаних із хворобою Альцгеймера (AD), таких як синаптична дисфункція і патологія у локалізації Тау ³.

• Процес старіння;
• Ендотеліальна дисфункція;
• Хвороба Альцгеймера і Паркінсона;
• Атеросклероз;
• Здоров'я серцево-судинної системи;
• Хвороби нирок ⁴

Альфа-Клото викликає у мишей фенотип, який схожий на передчасне старіння людини, включаючи ендотеліальну дисфункцію, прогресуючий атеросклероз і скорочену тривалість життя ⁵

Морія та його колеги досліджували, чи може шунтування спинномозкової рідини (СМР) пригнічувати олігомеризацію амілоїду β (Aβ), вимірюючи рівні білків, які пов’язані із хворобою Альцгеймера ³ .

При AD підвищене відкладення β в мозкових оболонках призводить до більшого опору відтоку ліквору. При ідіопатичній гідроцефалії нормального тиску (iNPH) підвищений тиск спинномозкової рідини спричиняє низьку продукцію спинномозкової рідини та менший кліренс Aβ. Неспроможність СМР виводити токсичні метаболіти призводить до накопичення Aβ у мозку пацієнтів з AD та iNPH. Хірургічне шунтування, яке зазвичай виконується для лікування іNPH, може сприяти дренажу та обміну СМР, що зрештою призводить до підвищення кліренсу Aβ.

Доведено, що операції з шунтування ефективні більш ніж у 80% пацієнтів з iNPH. Лікування за допомогою шунтування ліквору не тільки коригує внутрішньо-черепний тиск, але й ефективно сприяє відтоку ліквору, таким чином компенсуючи зниження всмоктування ліквору, спричинене iNPH. Морія та його колеги висунули гіпотезу, що сприяння виробленню та дренажу СМР за допомогою шунтування СМР може пригнічувати олігомеризацію Αβ і призводить до збільшення кліренсу Αβ.

На Рис 2 зображені відмінності у рівнях білків до і після шунтування. Введення шунта зменшує опір відтоку ліквору, тим самим покращуючи потік інтерстиціальної рідини. Вважається, що це пригнічує утворення та відкладення олігомерів і призводить до прискореного потрапляння Aβ42 у спинномозкову рідину ³.

Рис 2: Асоціація білків, пов’язаних із хворобою Альцгеймера, до та після шунтування ³.

Асоціація білків, пов'язаних з хворобою Альцгеймера, до і після шунтування. A: Асоціація між APL1β25 і APL1β28. B: Асоціація між Aβ38 і Aβ42. Скорочення: Pre, - перед попереково-очеревинним шунтом; Post, - після попереково-очеревинного шунта; Aβ, амілоїдний β-пептид; APL1β, APLP1-похідний Aβ-подібний пептид.

Автори дійшли висновку, що процедура шунтування може затримати внутрішньо-мозкове накопичення Aβ у пацієнтів з ідіопатичною гідроцефалією нормального тиску (iNPH) ³.

Дізнайтеся більше про наші тестові набори*: амілоїд-бета (x-40) (JP27713), амілоїд-бета (x-42) (JP27711), амілоїд-бета (1-38), високочутливий (JP27717), розчинний α-Klotho (JP27998), секретований альфа-Клото (30218642), амілоїд-бета-олігомери (JP27725) та амілоїд-бета-токсичні олігомери ELISA (30123114). Усі продукти призначені лише для дослідницького використання, а не для використання в діагностичних процедурах.

*- поширюється компанією IBL international GmbH, яка входить до групи Tecan. Доступно лише для обмежених територій. Зв'яжіться з нами для отримання додаткової інформації.

Ми раді підтримати Вас у Ваших дослідженнях

Для отримання додаткової інформації зв'яжіться з нами безпосередньо (contact us) або натисніть тут (click here)!

1. Azam, S., Haque, M. E., Balakrishnan, R., Kim, I. S., & Choi, D. K. (2021). The ageing brain: molecular and cellular basis of neurodegeneration. Frontiers in cell and developmental biology, 9, 683459.
2. United Nations. Total Population - Both Sexes. World Population Prospects, the 2017 Revision. United Nations Department of Economic and Social Affairs, Population Division, Population Estimates and Projections Section. June 2017.
3. Moriya M, Miyajima M, Nakajima M, Ogino I, Arai H. Impact of cerebrospinal fluid shunting for idiopathic normal pressure hydrocephalus on the amyloid cascade. PLoS One. 2015. Mar 30;10(3):e0119973. doi: 10.1371/journal.pone.0119973. PMID: 25821958; PMCID: PMC4379026
4. Kuro-o M, Matsumura Y, Aizawa H, et al. Mutation on the mouse klotho gene leads to a syndrome resembling ageing. Nature 1997;390:45–51.
5. Kuro-o M. Klotho. Pflügers Archiv. Eur J Physiol 2010;459:333–43

В якості дистриб'ютора IBL Japan, ми регулярно отримуємо цікаву інформацію, натисніть тут (brochure), щоб отримати брошуру. IBL Japan виробляє антитіла високого класу і тест-системи ІФА для великої кількості унікальних та нішевих біомаркерів.

Додаткову інформацію можна знайти на IBL Japan website